中文摘要：

2006年入选中科院"百人计划"回国工作以来，发现了一类不同于经典芬顿反应的新型羟基和烷氧自由基的产生机理，以第一并通讯作者身份在《美国科学院院刊》上连续发表两篇论文（自由投稿）。在上述工作基础上，检测到以碳为中心的醌自由基，为先前提出的卤代醌介导的氢过氧化物分解机制提供了实验证据。最近该工作投到PNAS后，再次得到审稿专家和责任主编的好评，目前正在修改中。由于在自由基化学方面的影响，2007年7月应邀在著名的"Gordon研究会议"上作50分钟邀请报告；2008年10月应邀在"第14届国际自由基研究大会"上作30分钟特邀报告；有关成果被写入《自由基生物与医学》教科书中。2008年应邀成为《科学通报》编委和特约编辑，2009年1月应邀成为美国化学会著名毒理学期刊Chem. Res. Toxicol.编委。在自由基化学与复合毒性机理方面发表论文20余篇，近5年在SCI网络版中被他引258次。

结论摘要：

“杰青基金”执行期间，取得以下原创性的研究成果1.首次检测到一类新型的以碳为中心的醌自由基；采用新型捕获剂BMPO，首次分离得到纯净的醌碳自由基加合物的自由基形式，并对其进行了全面准确的表征和鉴定。最进发现该醌碳自由基可能会诱导产生新型DNA等生物大分子损伤。2. 发现了异羟肟酸解毒致癌性多卤代醌的新型分子反应机制一类非同寻常的可在正常生理条件下即可进行的两步Lossen重排反应，而经典Lossen重排只在加热/碱性时发生；进而发现，异羟肟酸氮原子上取代基的微小改变(H → CH3 → Ph)，将导致反应机理的截然不同 (Lossen → Radical → Claisen重排)! 3. 发现一类全新的依赖于内源性羟基自由基的二次化学发光产生体系: 致癌性多卤代醌与过氧化氢。可用于定量检测痕量的多卤代芳烃类持久性污染物/药物如五氯酚及甲状腺素等。 4. 发现一种新型协同毒性作用机制。发现五氯酚和铜络合物在环境相关低剂量下共存时，可通过形成亲脂性三元络合物的形式显著促进细胞对二者的跨膜转运和吸收，从而产生强烈的协同毒性作用。此类协同毒性作用可能是普遍存在于有机和无机环境污染物之间的一种共同毒性作用机制。5.发现在环境相关低剂量下，双酚A通过膜偶联受体GPR30和核受体ER-α的相互作用而激活PKG和EGFR/ERK/c-fos信号通路诱导鼠精原细胞增殖。本研究为环境相关低剂量双酚A诱发生殖细胞癌的潜在可能性提供了新的证据和机制。在自由基化学与复合毒性机理方面发表论文30余篇, 其中在《美国科学院院刊》上以自由投稿方式连续发表三篇论文。应邀担任美国化学会主办的著名毒理学期刊Chem. Res. Toxicol.，《科学通报》等5个学术期刊的编委或特约编辑；当选为中国生物物理学会“生物与医学自由基专业委员会”，中国毒理学会“分析毒理专业委员会”委员；2011年“百人计划”终期评估为“优秀”；荣获2013年度中科院杰出科技成就奖（“持久性有机污染物研究集体”，为三名有突出贡献者之一)；作为创新群体学术带头人，2013年获国家基金委“持久性有毒污染物的环境过程与毒理效应创新研究群体”基金支持(2014-2016)。