中文摘要：

肝硬化门静脉高压症（PH）脾亢的发生机制仍不清楚。我们研究发现"脾脏巨噬细胞（MΦ）Toll样受体活化→MΦ吞噬破坏血细胞增多" 可能是脾亢发生机制之一；Toll样受体通路下游核转录因子NF-κB亚基 p65、 p52和c-Rel入核活化，NF-κB亚基p65和c-Rel活化可增强PH脾亢脾MΦ NF-κB亚基p65和c-Rel的吞噬和分泌功能。阻断p65和c-Rel，用基因芯片筛选p65和c-Rel调控的靶基因，并研究筛选出的基因功能，明确NF-κB所调控的与脾亢相关的靶基因及其功能。为阐明脾亢的发病机制提供依据，为开发脾亢的分子治疗提供参考。