中文摘要：

鉴于B淋巴瘤是探究诱导分化最好模式肿瘤，鼠miR-150负性调控c-Myb表达控制B细胞早期分化。本课题组检测了人八株淋巴瘤细胞miR-150表达，证实B淋巴瘤细胞低表达，构建了pre-micRNA-150慢病毒表达载体及miR-150的Raji150+和Daudi150+细胞亚系，发现miR-150＋瘤细胞c-Myb表达减弱，生发中心标记CD10、Bcl6表达降低，浆细胞分化开关基因PRDM1表达明显升高，出现浆细胞标记CD138表达。在以往基础上，本项目进行基因转染和干扰、miRNA转染和表达阻断、体内和体外等实验，调控B淋巴瘤细胞miR-150表达，观测靶基因c-Myb和末端B细胞分化密切相关基因PRDM1等变化，探究miR-150诱导B淋巴瘤细胞再分化机制，用基因表达谱和免疫沉淀及双荧光素酶分析相关信号通路。获得成功，将会为B淋巴瘤诱导分化治疗提供新的分子靶点及新型研究平台。

结论摘要：

鉴于B淋巴瘤是探究诱导分化最好模式肿瘤，鼠miR-150负性调控c-Myb表达控制B细胞早期分化。本课题组检测了人八株淋巴瘤细胞miR-150表达，证实B淋巴瘤细胞低表达，构建了pre-micRNA-150慢病毒表达载体及miR-150的Raji150+、Daudi150+和OCI-Ly10150+细胞亚系，发现miR-150＋瘤细胞c-Myb表达减弱，生发中心标记CD10、Bcl6表达降低，浆细胞分化开关基因PRDM1表达明显升高，出现浆细胞标记CD138表达。在以往基础上，本项目进行基因转染和干扰、miRNA转染和表达阻断等实验，调控B淋巴瘤细胞miR-150表达，观测靶基因c-Myb和末端B细胞分化密切相关基因PRDM1等变化，探究miR-150诱导B淋巴瘤细胞再分化机制，用生物信息学和免疫沉淀分析相关信号通路。获得成功，将会为B淋巴瘤诱导分化治疗提供新的分子靶点及新型研究平台。