背景慢性胰腺炎(CP)发病率逐年升高,其引起疼痛的机制尚不清楚。目标蛋白酶激活受体2(PAR2)、辣椒素(TRPV1 )受体在CP模型导致大鼠疼痛发病机制中的作用。方法采用胰胆管内逆行注射 TNBS的方法建立CP大鼠模型;采用热撤回反应评估大鼠腹部痛觉过敏,通过免疫荧光和免疫蛋白印迹法评估PAR2和TRPV1的表达变化。并评估大剂量萘普生对CP大鼠热痛觉阈值及对胰腺组织纤维化的影响。结果CP大鼠腹部热痛阈值下降,在DRGs中PAR2和TRPV1的表达显著上调,且PAR2的表达和腹部热痛阈及TRPV1的表达高度相关。大剂量萘普生降低CP大鼠腹部热痛阈,并加重了胰腺损伤及纤维化。结论CP大鼠热痛觉过敏和DRGs中PAR2表达上调相关,大剂量萘普生可以加重胰腺损伤及纤维化。
英文主题词chronic pancreatitis;pain;PAR2;fibrosis