中文摘要：

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁人类健康的多发病和常见病。尽管肺部异常的炎症反应被认为是ALI发生发展的根本性原因，但机制尚不清楚。最近国外和和我们的研究均显示血管紧张素(Ang)II及其受体ATR1/ATR2参与ALI肺部炎症反应，提示AngII-ATR途径在ALI炎症激活中可能起关键性作用，但机制尚不清楚。本研究拟采用体外培养人肺微血管内皮细胞和LPS诱导的大鼠A

结论摘要：

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁人类健康的多发病和常见病。尽管肺部异常的炎症反应被认为是ALI发生发展的根本性原因，但机制尚不清楚。最近国外和和我们的研究均显示血管紧张素(Ang)II及其受体ATR1/ATR2参与ALI肺部炎症反应，提示AngII-ATR途径在ALI炎症激活中可能起关键性作用，但机制尚不清楚。本研究拟采用体外培养人肺微血管内皮细胞和LPS诱导的大鼠ALI模型，运用形态学、免疫组织化学、受体结合试验、Western blot，从整体、细胞和分子水平深入探讨AngII-ART途径在Ang II或LPS诱导的ALI内皮细胞炎症激活中的作用。着重观察ATR1及ATR2表达和功能变化的不同规律，并初步探讨其细胞内信号转导途径，以阐明ALI肺血管内皮细胞炎症激活的发生机制，为早期积极干预ALI炎症反应提供新的理论依据和思路。