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中文摘要：
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的本质是一种炎症反应，但炎症失控的机制尚未完全阐明。近年发现过氧化物酶增殖剂激活受体（PPARs）具有调节炎症和免疫的作用，但在ALI/ARDS的作用尚不清楚。为此，本研究采用细胞培养、基因转染、RT-PCR、EMSA和蛋白质分析等分子生物学技术，在体外培养的肺泡巨噬细胞、肺泡II型上皮细胞和肺微血管内皮细胞，以及脂多糖复制的ALI动物模型，通过NF-κB高、低表达以及PPARs的激活剂和拮抗剂干预，观察NF-κB对PPARs的反馈性调控作用，以及PPARs对ALI模型的炎症、细胞凋亡的不同调节和保护作用。本研究不仅有助于阐明PPARs对细胞凋亡、II型肺泡上皮细胞机能及ALI模型炎症的调节机制并确定其在发病中的作用，而且有助于阐明ALI炎症失衡的机制，并为寻找预防和治疗ALI/ARDS药物提供理论依据，因此，具有重要的理论意义。
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