失重与长期卧床均可引起抗重力骨骼肌废用性萎缩,然而,萎缩骨骼肌在恢复早期出现肌节损伤的机理尚未探明,更是缺乏有效的防护方案,因而制约了航天飞行后航天员与长期卧床患者的康复速度。本研究拟证明萎缩骨骼肌蛋白水解酶calpain 的活性增加,加之恢复期强直收缩引起的肌纤维内钙浓度增高,使Calpain 引起肌节损伤。并探寻非药物性抑制calpain 活性,防止恢复期肌节损伤的方案。为此,进行了下列观测1)骨骼肌废用性萎缩期间calpain 与其内源性抑制剂calpastatin 蛋白表达与活性的动态变化,以及肌节形态的动态变化;2)萎缩肌纤维在不同模式或强度的强直收缩条件下,肌纤维内钙离子浓度变化的特点,以及与肌节损伤的相关关系;3)萎缩骨骼肌在强直收缩期间使用外源性calpain 抑制剂,对肌节损伤的防护效果;4)萎缩期拉伸肌肉对calpain 活性的影响,以及对恢复期肌节损伤的防护作用。
英文主题词disuse atrophy of skeletal muscle; recovery; sarcomere damage; countermeasurement