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中文摘要：
杆状病毒两种不同形态的病毒粒子BV和ODV具有相同的核衣壳不同的囊膜结构。昆虫感染病毒后ODV从多角体释放进入中肠细胞，形成第一次感染，产生BV。然后BV 通过气管和淋巴系统传播到昆虫全身，在病毒的水平感染中起作用。相对于BV感染细胞的分子机理而言，对ODV是如何进入中肠细胞即病毒感染昆虫的第一步知之甚少。由于BV和ODV具有不同的结构和感染环境，因此病毒进入中肠细胞可能采用了与BV不同的方式。本研究将在棉铃虫单核衣壳核
结论摘要：
建立了HearNPV ODV体外感染的细胞模型，解析了ODV 结构蛋白组学，鉴定了与口服感染的相关基因(p74，pif-1，pif-2和pif-3 )，并对PIF-3的结构进行了研究，为全面揭示ODV感染的分子机制奠定了基础。HearNPV WASP蛋白的同源物HA2能与肌动蛋白直接相互作用激活Arp2/3复合体从而诱导肌动蛋白的聚合。在病毒的感染的晚期，G－肌动蛋白入核，Arp2/3复合物也被招募到核并被HA2激活，从而产生F－肌动蛋白参与病毒的复制和包装。获得HA2最小的功能域为WCA，鉴定了一个新核定位信号，发现其C末端与病毒的毒力相关。发现杆状病毒C42能与P78/83相互作用并将P78/83从细胞质转运到细胞核，从而参与核内F-肌动蛋白的聚合。相关研究病毒的形态发生的机理的认识具有重要的意义。证明了AcMNPV iap1和iap2不仅具有抗细胞凋亡的功能还是病毒宿主范围决定因子。结合国际发展趋势，开展了杆状病毒转导非昆虫细胞如哺乳动物细胞和禽类细胞及其转导机理的研究，并以病毒为载体研究了其在疾病治疗和疫苗研制中应用。共发表论文23篇，其中SCI论文18篇，全面完成研究计划。
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