中文摘要：

最新研究表明，自身免疫性Th1细胞和RF B细胞在类风湿性关节炎发病机制中发挥关键的作用，然而确切的机制尚不清楚。本研究旨在探讨二者相互作用在类风湿性关节炎发病机制中的意义，探索靶向治疗自身免疫性疾病的新方法。本实验制作大鼠类风湿性关节炎慢性疼痛模型，分选RF B细胞，构建强力霉素诱导FasL表达的慢病毒，转染RF B细胞后，静脉注入类风湿性关节炎大鼠。结果发现静脉注射转染的RF B细胞后，最大关节炎评分降低，大鼠踝关节辐射热痛阈升高，血清RF及TNF-α水平下降，关节炎症改变明显减轻，脾脏Th1细胞凋亡。这些实验证实强力霉素诱导FasL表达的慢病毒转染的RF B细胞能诱导Th1细胞凋亡，抑制RF B细胞活化，减少类风湿因子产生。本研究使用RF B细胞作为靶向细胞，克服了目前不能分辩自身免疫性Th1细胞的困难，利用自身免疫性Th1细胞与RF B细胞具有接触性相互活化的特点，巧妙地定向诱导自身免疫性Th1细胞凋亡，起到治疗类风湿性关节炎的作用。这一研究表明自身免疫性Th1细胞和RF B细胞相互活化在类风湿性关节炎发病机制中发挥关键作用，为治疗自身免疫性疾病提供了一新的靶点。