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中文摘要：
骨质疏松、肾性骨营养不良等骨重建性疾病严重危害人类健康，但病理机制尚不完全清楚，更缺乏有效治疗手段。最近研究发现大电导钙激活钾通道（BK）基因敲除小鼠有骨重建异常表型，此外我们前期工作显示BK通道多种亚型在成骨细胞表达，但其在骨重建生理及病理过程中的生物学作用尚不清楚。针对该科学问题，我们假设骨组织中不同亚型BK通道通过与整合素的双向信号转导机制调节骨重建过程并参与骨重建性疾病的发生发展。本课题深入研究BK通道在骨组织细胞中存在的亚型基础和对其功能的影响、以及在骨重建异常动物模型中的变化，可能通过整合素-非受体酪氨酸激酶参与的内向转导和小分子GTP酶通路参与的外向转导机制。本课题以期阐明BK通道在骨重建生理及病理过程中的重要生物学作用。研究结果将不仅丰富人们对骨重建调控机制的认识，而且为防治骨质疏松、肾性骨营养不良等骨重建性疾病提供治疗基础。
结论摘要：
英文主题词BK channel；osteoblast；bone remodeling；integrin；
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