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氟调控成骨细胞OPG/RANKL表达的分子机理
  • 项目名称:氟调控成骨细胞OPG/RANKL表达的分子机理
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30771594
  • 申请代码:C180802
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人:韩博
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:中国农业大学
  • 批准年度:2007
中文摘要:

氟是人畜必须的微量元素,OPG、RANKL和OCN是成骨细胞骨形成和吸收的调节因子。但是,氟对上述细胞因子影响的研究少见报道。本课题旨在通过不同动物的成骨细胞添加不同剂量的氟来观察成骨细胞的增值、分化和成骨细胞OPG、RANKL和OCN mRNA基因和蛋白表达的变化,从而为氟中毒的防治提供理论依据。结果表明氟呈剂量依赖性地刺激绵羊成骨细胞RANKL mRNA的表达。通过检测OPG和RANKL系统,发现10-6 -10-3 mol/L氟促进 MC3T3-E1细胞分化,10-2 mol/L氟促进凋亡。采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测OPG/RANKL转录和蛋白水平,得知1.0μM氟促进小鼠成骨细胞早期表达OPG/RANKL,但是后期RANKL的表达延迟导致成骨细胞对氟更为敏感,提示1μg/ml氟影响骨骼的形成,0.1μM硒通过OCN的表达来拮抗1mM氟对绵羊成骨细胞的毒性作用。10 mg/mL和10-3 mg/mL补骨脂水提液及10-4 mol/L、10-5 mol/L补骨脂素和10-3-10-5 g/L骨碎补总黄酮能促进小鼠成骨细胞增殖。

结论摘要:

英文主题词Fluoride; Osteoblast;OPG;RANKL;Regulation


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