中文摘要：

植物抗病分子基础研究不仅有重大理论价值，对植物抗病育种也有潜在帮助。 用病毒诱导的基因沉默载体构建的烟草normalized cDNA文库筛选涉及植物抗病的基因，我们意外鉴定到一个与酵母内质网滞留蛋白受体ERD2高度同源的基因C27，初步证实该基因涉及N基因介导的烟草对烟草花叶病毒的抗性，也涉及烟草对水稻白叶枯病菌的非寄主抗性，这表明C27基因可能是一个新的多种不同抗病信号途径的交叉点。本研究将继续用遗传、分子生物学、生物化学和细胞成像等技术研究C27基因和涉及植物内质网-高尔基体间正向和逆向分泌途径，特别是内质网回流途径在植物抗病（毒）中的作用。本研究将发现植物抗病（毒）信号途径中的一个关键基因和细胞信号途径。

结论摘要：

植物抗病分子基础研究不仅有重大理论价值，对植物抗病育种也有潜在帮助。植物抗病过程常伴随超敏反应（Hypersensitive Response），在病原侵染点及其周围的细胞发生程序性死亡(Programmed Cell Death)。超敏反应被认为用于限制病原的增殖和病害的进一步发展，但超敏反应发生和调控的机制仍不清楚，有待深入研究。在筛选抗病基因时，我们鉴定到一个与酵母内质网滞留蛋白受体ERD2 高度同源的基因C27，后经证实为烟草NbERD2b，其在烟草中还有一个同源基因NbERD2a。我们发现烟草NbERD2a/2b具有ER 滞留蛋白受体功能，并且参与了植物免疫反应中的HR PCD过程。沉默NbERD2a/2b会使ER滞留蛋白逃离ER，导致植物对ER stress更为敏感。此外，沉默NbERD2b会引起非寄主病原菌Xanthomonas oryzae pv. oryzae 和Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000诱导的HR PCD 发生的延迟，而沉默NbERD2a或者共同沉默NbERD2a/2b会加重HR PCD，且NbERD2a和NbERD2b的沉默均不会影响细菌的生长。我们还发现分别沉默NbERD2a、NbERD2b或者共同沉默二者都会加重抗病基因介导的HR PCD。我们进一步沉默了可能作为ERD2a/2b配体的基因，包括参与内质网质量控制（ER Quality Control）的一些基因如BiP、CRT3和UGGT，实验结果表明这些蛋白对不同的病原物诱导的HR PCD起着不同的调控作用。根据以上实验结果可以推测ERD2a/2b作为ER 滞留蛋白受体，通过精确调控ERQC过程并减轻ER stress参与植物免疫反应过程中的HR PCD。