中文摘要：

Cannabinoid信号系统是新近发现的内源性调节途径，在多种动物的视网膜中广泛分布，但有关其在调控视网膜突触传递中的作用则知之甚少。我们发现，Cannabinoid CB1受体在大鼠视网膜广泛分布，免疫组化多重标记技术进一步证实，CB1受体存在于多种细胞的神经末梢上。利用膜片钳技术，结合药理学等方法研究发现，CB1受体特异性激动剂WIN55212-2可显著压抑神经节细胞甘氨酸受体和GABAA受体介导的mIPSCs频率，其作用可被CB1受体的拮抗剂所翻转，作用位点是无长突细胞末梢的L-型钙通道。WIN55212-2对AMPA受体介导的mEPSCs有同样的作用，但依赖于从无长突细胞到双极细胞的抑制性输入的存在，阻断这些抑制性输入将完全消除WIN55212-2对神经节细胞mEPSCs的作用，其机制是双极细胞的去抑制将失活其末梢的T-型钙通道，而此钙通道正是WIN55212-2作用的位点。研究还发现，激活神经节细胞的CB1受体可能通过调控TASK2通道，导致细胞膜超极化。这些结果揭示了CB1受体信号系统调控内层视网膜突触传递的新机制。全面完成了预期目标，已发表SCI论文5篇。