中文摘要：

动脉粥样硬化(AS)发病和死亡率都很高。血管内皮细胞凋亡过度和内皮粘附性改变是AS的重要始动环节，其中的分子调控机制仍所知甚少。前期研究证实RTN3(reticulon3)是内质网膜蛋白，网络调控多种细胞凋亡；它可定位于细胞质膜，影响粘附分子的表达；本研究中我们通过pull down和免疫共沉淀实验验证了RTN3与粘附分子CRELD1蛋白之间存在相互作用；与CRELD1结合后，RTN3的定位发生明显的改变，从内质网移位到细胞质膜上；RTN3与CRELD1的结合降低了RTN3通过内质网途径诱导凋亡的活性；炎性因子刺激使RTN3在内皮细胞表面的表达增加，而RTN3在内皮细胞中的稳定高表达会影响到内皮的粘附功能；RTN3 在内皮细胞中可以定位在细胞质膜；质膜RTN3表达增加，内皮粘附增强；动脉粥样硬化小鼠模型内皮RTN3的表达增加，腺病毒-SiRNA-RTN3对主动脉斑块大小的影响不明显，且RTN3对斑块的影响是可逆的，体内应存在代偿机制来弥补RTN3的缺失；人血清和血浆中含有RTN3，动脉粥样硬化病人的血清RTN3含量高于正常人，初步阐明了RTN3 调控 AS 相关的凋亡和粘附的机制。