CNS损伤后,少突胶质细胞及髓鞘碎片能引起神经元肌动蛋白解聚及抑制细胞骨架重建,最终导致轴突回缩和崩溃,抑制其再生,限制了CNS损伤后的修复。E3B1与肌动蛋白的聚合作用及细胞骨架重建密切相关,并在细胞膜的波动、片状伪足的形成和细胞的迁移中起重要作用。本项目运用Northern、western等分子生物学技术观测少突胶质细胞与神经元相互作用导致轴突生长抑制时,神经元中E3B1的表达变化,以探讨E3B1在轴突生长抑制中的作用及其变化规律,并通过RNA干扰(RNAi)技术,设计、构建、筛选和转染高效的siRNA,抑制E3B1的表达,促进轴突的再生,以修复损伤的神经通路,为临床上促进CNS损伤后的修复,探索新的途径。