中文摘要：

流行病学调查表明，与焦炉逸散物（COE）类似的空气污染物导致了心血管系统的早期损害以及冠心病发病的显著增加，但其机制仍不清楚。基于本实验室在职业卫生与冠心病研究中的新发现，本项目以焦炉作业工人为研究对象，在测定不同作业环境中大气颗粒物PM10、PM2.5、PM0.1、苯并（a）芘、苯溶物等浓度以及个体尿1-羟基芘的基础上，分析不同COE暴露浓度的作业工人早期心血管损伤（心率变异性等）与血浆中热休克蛋白70（HSP70）和白介素-6（IL-6）的变化，以此阐明HSP70和IL-6的交互作用在COE所致机体心血管早期损伤中的生物学意义。进一步选择焦化周边生活区的冠心病患者，验证HSP70和IL-6在心血管损害中的交互作用和意义。本研究不仅将为主要职业相关疾病发病机制的进一步阐明、防治对策的制订提供科学依据，而且将为冠心病发生机制的研究提供新的思路。

结论摘要：

本项目通过监测焦化厂环境中不同岗位的焦炉逸散物（COEs）各组分浓度，测定1333名焦化作业工人10分钟的动态心电图与尿中10种多环芳烃（PAHs）代谢物，以及其中800名工人血浆热休克蛋白70（Hsp70）与白介素-6（IL-6）的水平，系统地研究了Hsp70与IL-6的交互作用在COEs致早期心血管损害中的作用与意义，取得了如下主要成果1、首次发现COEs暴露可导致工人心率变异性（HRV）的降低，且HRV降低与尿中2-羟基萘浓度升高存在显著的剂量-反应关系，并且2-羟基萘与工龄对HRV的降低具有联合作用，提示COEs导致HRV降低，PAHs贡献了一部分作用，并且PAHs中的萘可能起主要作用。2、发现血浆IL-6的增高与HRV的降低存在显著的剂量-反应关系，血浆Hsp70水平对HRV并无显著影响，但IL-6与Hsp70对HRV具有显著的交互作用，在低的IL-6水平下，高水平的Hsp70是HRV的保护因素；而在高的IL-6水平下，Hsp70则对HRV无显著作用。3、首次发现在高的尿PAHs代谢物浓度下，IL-6的增高是HRV降低的不利因素，而在低的尿PAHs代谢物浓度下，Hsp70的升高是HRV改变的有利因素，提示血浆IL-6与Hsp70在心血管早期损害的相反作用与尿PAHs代谢物浓度有关，研究结果为进一步揭示COE暴露致早期心血管损害的发生机制提供了新的证据，对于焦炉工人健康的早期监护具有重要意义。