中文摘要：

为探讨MICA对DC与NK细胞相互作用的影响，首先发现sMICA下调NKG2D表达抑制NK细胞活性，但iMICA对新鲜分离NK细胞只能产生微弱刺激作用。K562细胞共表达MICA、4-1BBL和IL-15可高效体外扩增NK细胞。其次发现单核细胞低表达MICA，而未成熟DC略高表达MICA；iDC受IL-15和IFN-α刺激后可明显上调MICA和ULBP表达。IFN-α刺激的DC促进NK细胞活化、细胞毒活性和分泌IFN-?，sNKG2D-Ig阻断IFN-α-DC激活的NK细胞活性，而IL-12抗体仅阻断NK细胞分泌IFN-?。异体新鲜NK细胞和自体活化NK细胞均杀伤iDC（5:1），而自体NK细胞联合iMICA 可促进DC成熟（1:5）。接着观察结肠癌患者外周血单核细胞低表达MICA，其iDC受IL-15和IFN-α刺激后不能上调MICA表达。最后利用显微注射技术制备CD86:RAE-1ε转基因小鼠，筛选出3只RAE阳性小鼠，其中2只出现局部脱毛及再恢复现象，体内出现高频率CD4+NKG2D+T细胞。DC持续表达RAE小鼠体内NK、CD8+T细胞功能正常，但体外受刺激后活化效应更强。