中文摘要：

子宫内膜癌是女性生殖道常见的三大恶性肿瘤之一。本项目利用免疫组化、western blot、ElISA等方法研究了子宫内膜癌恶变过程中MAPK信号通路的变化，探讨其与雌激素受体ERα和雌激素膜受体GPR30之间的调控及影响因素，分析其与临床病理参素之间的相关性。同时观察ERα、GPR30、MAPK信号通路改变与子宫内膜癌细胞生物学特性之间的关系。研究结果表明①子宫内膜癌的恶变过程中未见ERK1/2信号通路的明显变化。ERα阳性子宫内膜癌中p-ERK1/2的表达明显高于ERα阴性子宫内膜癌，而ERK/MAPK的表达和活化与子宫内膜癌其他临床病理参数间无明显相关性。②GPR30表达于子宫内膜癌组织，且其表达与肿瘤的分化有关。③在子宫内膜癌细胞系中，雌激素和他莫昔芬作用后分别可以活化和抑制MAPK信号通路，与ERα的表达无关。④ERα阳性和阴性子宫内膜癌细胞系（RL95-2和KLE）均表达GPR30，且雌激素和GPR30特异性激动剂-G1能激活上述两种细胞内的的ERK MAPK信号通路。⑤雌激素可以通过GPR30经由MEK/ERK MAPK通路促进子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭。