Ⅱ型子宫内膜癌细胞缺乏经典的雌激素核内受体是解释其高增殖、早播散和对激素治疗不敏感的主要理论之一。然其不能解释为何对于孕激素治疗,临床上部分Ⅱ型子宫内膜癌呈现良好反应,而某些Ⅰ型内膜癌却始终不敏感。课题组根据预实验的初步结果,推测一种新近发现的雌激素膜受体,即GPR30可能通过非基因组效应独立地参与了Ⅱ型子宫内膜癌的增殖调控。课题分别设计体内、体外实验,检测和分析Ⅰ型子宫内膜癌(雌激素受体阳性)和Ⅱ型子宫内膜癌(雌激素受体阴性)细胞系中GPR30的表达,探索GPR30与雌激素核受体(ER)、孕激素受体(PR)以及MAPK信号通路的相互调控机制,旨在证实课题假设。课题研究有助于深入理解子宫内膜癌复杂的激素依赖机制,为疾病个体化治疗提供理论依据。