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中文摘要：
在SD大鼠延髓腹外侧、背侧、下丘脑外侧和背侧均有ASIC1和ASIC2a的区域性表达。随着发育成熟区域性表达有增加或减少。激活家兔中枢ASICs，呼吸频率与人工脑脊液的pH值呈反向U型剂量关系，效应在pH5.0时达顶峰。激活SD大鼠延髓腹外侧ASICs可明显增加呼吸幅度(pH=6.5-6.0)。ASICs非特异性阻断剂Amiloride可有效抑制中枢酸化对呼吸活动的兴奋作用。在116个培养的小鼠脑干神经元的细胞外液pH下降时产生瞬时的ASIC电流，Amiloride可剂量依赖性地抑制ASIC电流，特异性ASIC1a阻断剂PcTX1明显抑制了61.8%脑干神经元ASIC电流峰值和时间常数。提示脑干神经元中ASIC1a占大多数。PcTX1还可抑制下丘脑局部酸化(pH=6.5)的增加SD大鼠呼吸幅度的作用，Amiloride的抑制作用略强。研究发现ASIC1和ASIC2a在大鼠延髓和下丘脑有区域性表达，不仅证实了在脑干神经元和整体动物实验上ASICs的电生理和药理特性及介导呼吸活动的调节，创新之处为还发现下丘脑有ASICs存在及起中枢化学感受器作用。
结论摘要：
英文主题词acid sensing ion channels (ASICs), medulla; hypothalamus, ASIC currents, respiratory activity
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