中文摘要：

睾丸间质祖细胞（PLC）是Leydig细胞的一种起源细胞，这种细胞从未分化的间质干细胞分化而来。其在Leydig细胞系发育过程中是非常重要的一个阶段，增殖能力以及类固醇酶系形成情况对后期的成年Leydig细胞的数量和睾酮合成能力起着决定性的作用。经典的观点认为垂体分泌的促黄体生成激素（LH）作用于Leydig细胞刺激睾酮的合成。但PLC中LH受体（LHR）表达很低，LH对其刺激不敏感，表明LH并不是leydig细胞发育中唯一起作用的激素，PLC中含有的大量的雄激素受体（AR），数量上远远超过LHR数量。我们推测除了LH，雄激素也可能参与了分化过程。因此在本项目中我们提出假说，雄激素可能刺激截断型LHR成为全长有功能的LHR，从而调节Leydig细胞早期发育。本课题主要运用现代生物学技术从体内和体外对这一假说进行验证，探索Leydig细胞早期发育中的作用机制，为治疗男性生殖障碍提供实验依据。