中文摘要：

自噬是巨噬细胞执行免疫防御的重要机制，而巨噬细胞自噬功能抑制会导致结核病（TB）的发生。在结核分枝杆菌（MTB）的感染过程中，一些重要毒力因子，如ESAT6/CFP10蛋白，可能抑制巨噬细胞的自噬功能。为了检测ESAT6/CFP10蛋白对自噬功能的影响，本研究首先证明了自噬在MTB感染中的作用，自噬体诱导产生后对感染的H37Rv毒株有一定的清除作用，这种作用由自噬形成相关分子（atg）调控。重组ESAT6-CFP10融合蛋白与感染了H37Rv毒株的小鼠腹腔巨噬细胞作用后，电镜下可见自噬体形成数量减少，实时定量PCR结果表明atg5、atg7、atg8、atg12分子mRNA表达下调，进一步以制备的抗atg8单克隆抗体和抗atg5分子多克隆抗体进行Western blot分析，表明atg5和atg8蛋白表达水平被抑制。以上结果表明ESAT6-CFP10融合蛋白可抑制巨噬细胞自噬功能，其分子机制为通过调控atg分子表达水平影响小鼠巨噬细胞自噬功能。