中文摘要：

结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3是近年研究发现的，在结核分枝杆菌进入巨噬细胞等情况下诱导大量表达合成的一种蛋白，对结核分枝杆菌在宿主巨噬细胞内的生长繁殖和致病具有重要作用，但其对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞的凋亡是否有调控作用及其机制尚不清楚。本项目研究分别通过体内实验和体外实验，以制备的结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3、构建的不同毒力的结核分枝杆菌Hsp16.3基因缺失突变株以及不同毒力的结核分枝杆菌菌株在体内、体外分别感染宿主巨噬细胞，调控宿主巨噬细胞凋亡等方面为主要研究内容，比较分析和探讨研究不同的结核分枝杆菌菌株感染宿主巨噬细胞后，大量诱导表达合成的结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3对宿主巨噬细胞调亡的调控作用及其机制，明确结核分枝杆菌干预和调控巨噬细胞凋亡的途径和机制，揭示结核分枝杆菌与宿主巨噬细胞相互作用的重要机理, 为阐明结核病发病机制提供理论依据

结论摘要：

结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3是近年研究发现的，在结核分枝杆菌进入巨噬细胞等情况下诱导大量表达合成的一种蛋白，对结核分枝杆菌在宿主巨噬细胞内的生长繁殖和致病具有重要作用，但其对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞的凋亡是否有调控作用及其机制尚不清楚。本项目研究分别通过体内实验和体外实验，以制备的结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3、构建的不同毒力的结核分枝杆菌Hsp16.3基因缺失突变株以及不同毒力的结核分枝杆菌菌株在体内、体外分别感染宿主巨噬细胞，调控宿主巨噬细胞凋亡等方面为主要研究内容，比较分析和探讨研究不同的结核分枝杆菌菌株感染宿主巨噬细胞后，大量诱导表达合成的结核分枝杆菌小分子热休克蛋白Hsp16.3对宿主巨噬细胞调亡的调控作用及其机制，明确结核分枝杆菌干预和调控巨噬细胞凋亡的途径和机制，揭示结核分枝杆菌与宿主巨噬细胞相互作用的重要机理, 为阐明结核病发病机制提供理论依据。