中文摘要：

近年来孤独症（Autism）及相关障碍的发病率明显上升至1%左右，已成为严重危害儿童精神健康的头等疾病。但病因至今未明，回顾性研究和追踪研究都发现孤独症从早期征兆至成人期对他人表情识别和回应缺陷一直根深蒂固，严重影响社会适应，是孤独症的核心病症。针对表情识别缺陷的研究成为新的热点，但相应的神经系统功能缺陷模式尚未明确，注意偏好是重要的影响因素。本研究拟使用现代眼动技术精确测量注视点、注视时间和眼跳轨迹，明确其表情认知的注意偏好。根据注意偏好特点，运用功能磁共振技术和弥散张量成像技术，探明孤独症表情认知缺陷的神经环路异常和认知模式。要解决的关键问题是孤独症表情识别时的特殊编码机制、表情识别环路中杏仁核、前额叶、梭回、扣带回彼此之间的功能联系和白质纤维完整性。研究结果将为孤独症的早期诊断提供生物学指标，也为早期防治提供客观依据。

结论摘要：

孤独症谱系障碍（Autism spectrum disorder, ASD）是一种神经发育障碍性疾病，核心症状表现为语言沟通障碍、社会交往障碍以及重复刻板兴趣行为等。近年来ASD患病率迅速上升，但病因机制不明，缺乏有效治疗手段，成为全球重大的公共卫生问题。本项目围绕ASD核心障碍探讨其相应的神经心理机制，研究结果将为ASD儿童的诊断和治疗提供重要依据，对改善ASD儿童预后具有重要的意义。表情和语言在人际交往和交流过程中传递着重要的社会信息，对表情、语言迅速准确的识别是社会交往的重要环节。既往研究提示ASD存在异常的表情识别特征及视觉信息加工模式，但未能深入揭示ASD表情识别编码阶段特征和情绪归因损害特点及其可能的神经机制。本项目经过几年的努力，通过功能磁共振检测探明ASD表情识别神经通路中腹内侧前额叶、颞叶、扣带回、小脑等关键节点的功能连接异常；运用面部表情命名及匹配测试、情绪归因任务等评估ASD的情绪认知特点；采用事件相关单位技术（Event-related potentials, ERP）研究发现ASD面部表情识别编码阶段潜伏期延长，表情加工早期信息传导速度慢的特征性神经学改变；通过Eyelink眼动仪及信效度良好的反语测试故事材料记录儿童阅读社会性信息时的眼动异常轨迹。本研究结果提示ASD面部表情诱发的P1、N170脑电成分异常；ASD可以较好地识别基本表情，但较难识别高级情绪，对不同表情识别障碍程度不同；且表情识别受损与共情-系统化能力不足有关，额叶功能与表情认知联系紧密，左额叶与言语性工作记忆能力和愤怒表情识别能力密切相关。眼动实验也提示ASD儿童在反语阅读时采用多次注视、小步幅、频繁的眼跳模式，提示ASD儿童存在眼动控制有关的神经调节异常。 总之，本研究揭示了ASD的表情认知特征和有关的神经环路关键节点，提出了可能的神经心理机制，研究结果为理解ASD发病机制和指导诊疗提供了重要依据。