中文摘要：

充分的证据显示脑损伤后脑功能可以重组。脑功能代偿伴有神经突起的发芽、突触新生、递质释放及神经回路的重组和再构，及神经行为学功能评分的改变。这些功能的出现理应有形态及物质基础的相应变化。缺血性脑损伤康复过程中脑功能代偿的物质基础迄今不清，解释运动功能恢复的机理上存在明显不足。本项目在以往研究的基础上，制作大鼠缺血性脑损伤的模型，对动物施以运动、训练、环境适应的康复治疗，采用行为学神经功能评分、组织学技术、免疫组织化学技术、磁共振成像（MRI）及磁共振波谱学（MRS）技术，分别研究脑功能代偿时的神经功能评分、神经树突及树突棘的形态变化、突触体素的表达，细胞和组织若干种生物活性物质及其含量的变化，阐明康复治疗对神经功能恢复的物质基础及作用机理，为临床改进治疗方法提供证据，并为最终解决神经损伤及功能代偿奠定坚实的理论基础。

结论摘要：

设置对照组，制作大鼠脑缺血模型，对实施康复训练的动物，完成行为学测试，进行神经功能评分、肢体放置测试、足失误测试、杂技训练测试。完成活体MRI、MRS检测，观察脑梗死体积、缺血半暗带的变化及脑代谢物质的改变。采用组织学观察大脑皮层前肢运动代表区第V层锥体神经元神经细胞树突及树突棘的变化，免疫组织化学的检测方法观察微管相关蛋白（MAP-2）和突触素（SYN）的表达。结果显示训练后，28 d时Bederson评分IE组显著性优于IS组，感觉运动评分中仅21 d时斜笼测试IE组显著性优于IS组；肢体放置测试和足失误测试中IE组与IS组间始终无显著性差异，但IE组恢复趋势优于IS组，缺血组仍显著性劣于假手术对照组。IE组比IS组和假手术组的树突分支点数有显著性增加。梗塞周边区及海马的MAP2和SYN的表达早期下降，其后不断恢复，IE组在晚期（21 d和/或28 d）显著优于IS组。高分辨魔角旋转波谱检测脑中有多种代谢物会发生变化，与神经元相关的NAA，抑制性氨基酸GABA、Gly以及与能量相关的Cre的变化尤为明显，其远隔部位小脑也会出现相应的变化。结论丰富康复训练能有效地促进缺血再灌注脑