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中文摘要：
基因敲除证实LRP16对发育早期是必需的。通过相互作用蛋白筛选，发现LRP16与多个核受体（包括雌激素受体/雄激素受体）以及NF-kB之间的相互作用。LRP16通过相互作用增强了配体依赖性相互作用核受体的转录活性，调控了靶基因的表达水平，促进了雌激素依赖性乳腺癌、子宫内膜癌细胞以及雄激素依赖性前列腺癌细胞的增殖与侵袭生长。细胞角蛋白18可通过相互作用将LRP16扣留在细胞核，从而灭活其核功能。调控水平的研究发现了雌激素与雄激素对LRP16表达的上调效应，并在LRP16启动子区发现了一个最大化呈递雌激素活性的顺式作用元件，进而阐明了其分子机理。细胞水平的研究识别了雌激素受体/LRP16/E-cadherin分子调控轴，并发现通过该调轴LRP16促进了雌激素依赖性肿瘤的侵袭生长。但在雌激素抵抗的肿瘤细胞中，雌激素抑制LRP16的表达，而非配体化的雌激素受体却上调LRP16表达。肿瘤组织标本中检测发现LRP16表达水平与乳腺癌、子宫内膜癌以及上皮性卵巢癌进展呈正相关。总之，本项目系统研究并阐明LRP16的表达调控、翻译后调控以及作为多个核受体辅激活因子的功能及其临床病理学意义。
结论摘要：
英文主题词LRP16; nuclear receptor; coactivator; expression regulation; clinopathological significance
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Estrogenically regulated LRP16 interacts with estrogen receptor alpha and enhances the receptor's tr
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