慢性排斥反应(CR)是威胁肾移植受者和移植物长期存活的最主要原因,其发生机制尚不清楚。本研究旨在通过研究IL-17在CR淋巴组织再生中的作用及其分子机制探讨CR的可能发生机制。项目应用大鼠腹主动脉移植CR模型和人CR病例的移植肾穿刺组织,检测了再生淋巴组织的分布频率,分析了Th17细胞、滤泡B辅助性T 细胞(Tfh)、B细胞、浆细胞和FDC细胞的分布及其与淋巴组织再生的相关性;同时,对比分析了Th17和Tfh在CR患者和移植肾功能稳定受者的PBMC中的比例变化,并应用LUMINEX平台分析了IL-17、IL-21和CD30等95种细胞因子/趋化因子及其可溶性受体在CR患者和移植肾功能稳定受者血清中的浓度水平。结果显示,约20%CR移植肾组织中存在再生的淋巴组织。IL-17与移植肾B细胞聚集性浸润正相关,IL-21与CR发生以及B 细胞和浆细胞的聚集性浸润正相关,sCD30在CR患者血清中显著升高。提示IL-17可能通过对B 细胞的趋化作用诱导淋巴组织增生,Tfh和CD30也可能促进淋巴细胞增生。本研究 为CR淋巴组织再生机制的研究提供了线索,并对CR的临床治疗研究具有一定的推动作用。
英文主题词chronic rejection, lymphoid organ neogenesis;Il-17;IL-21;CD30