中文摘要：

青光眼目前治疗以降眼压为主，但已有证据表明即使眼压控制很好，神经元仍遭受继发的、持续的损伤，即青光眼性视神经病变（GON），防治GON需从其发病机制- - RGCs凋亡着手，胶质细胞活化同时具有视神经损伤和视神经保护两种作用，既是RGCs凋亡的启动因素，又是决定受损RGCs能否得到修复的关键环节，针对胶质细胞的靶向治疗有望通过引导将胶质细胞活化转向视神经保护方向而发挥GON保护作用。黄芪作为补气行水中药的代表，在既往临床和基础研究中证实具有RGCs保护作用，且其抗谷氨酸毒性的作用与唯一具有谷氨酸清除作用的胶质细胞功能类似，结合其补气行水的功能和现代药理学作用机制，我们推测黄芪的RGCs保护作用与调节视网膜胶质细胞有关，我们将通过分析GON病变中胶质细胞相关信号因子的转录表达及黄芪的干预效应，对这一假说进行验证，并进一步明确黄芪视神经保护作用的分子机制。