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中文摘要：
抗凋亡基因Mcl-1在AML患者复发耐药中发挥重要作用，但其转录调控机制尚不明确。运用生物信息学的方法，我们在Mcl-1基因启动子上游预测到了多个SATB1的结合位点。前期研究已证实AML患者复发时SATB1表达较高；RNA干扰AML 细胞系THP-1中的SATB1，可以降低Mcl-1的表达，并诱导细胞凋亡。提示SATB1可能是调控Mcl-1转录的关键。在本项目中，我们将用EMSA、ChIP、3C等方法验证以下假设Mcl-1启动子上游的SATB1结合位点相互作用，使染色质折叠成环，将远端调控元件拉到Mcl-1基因启动子区附近，升高启动子区组蛋白乙酰化状态，从而增加转录因子SRF与启动子区的结合，最终上调Mcl-1基因的转录，发挥抗凋亡的作用。本研究将为阐述Mcl-1转录调控机制提供一个新的分子生物学模型，为通过降低Mcl-1的表达，控制AML患者的复发提供一定的理论依据和新思路。
结论摘要：
英文主题词Acute monocytic leukemia；SATB1；MAPK13；；
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