中文摘要：

SATB1是组织特异性的核基质结合蛋白，参与染色质高级结构的形成和基因的表达调控。本课题组既往的研究中发现SATB1的表达抑制导致恶性的CD4+T细胞对凋亡抵抗，并阐明SATB1的表达通过上调FasL的表达激活Fas及下游的凋亡通路。皮肤CD30+淋巴细胞增生性疾病包括良性的淋巴瘤样丘疹病(LyP)及侵袭性的皮肤间变性大细胞淋巴瘤(c-ALCL)。LyP的皮疹自行消退及其进展到c-ALCL的机制尚不明确。本课题组新近发现SATB1蛋白高表达于LyP皮损中，而不表达于c-ALCL中恶性的CD30+细胞上，为研究提供了新的线索。本研究拟以由LyP进展到c-ALCL的细胞系为研究模型，在其中重建/敲减SATB1的表达，从体外、体内两个层面观察SATB1对细胞凋亡及疾病进展的影响及其下游分子通路，阐明SATB1蛋白的表达差异在皮肤CD30+细胞增生性疾病进展中的作用，为早期控制疾病提供理论基础。