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中文摘要：
非可控性炎症的恶性转化过程与转录因子的调控密切相关，现有证据表明转录因子参与了这一转化过程中的多个环节。本课题组通过蛋白组垂钓技术在肿瘤细胞中发现具有显著抗炎和抗肿瘤活性的小白菊内酯与转录因子QM的磷酸化形式具有高度亲和力。基于NF-κB是小白菊内酯发挥抗炎作用的直接靶标，NF-κB可提高蛋白激酶JNK活性，并且QM可被JNK磷酸化，我们推测在非可控性炎症恶性转化过程中存在NF-κB—JNK—QM磷酸化—炎症因子—肿瘤细胞发生间的新途径，从而导致癌症。本课题将以QM的磷酸化过程为切入点，阐述NF-κB激活JNK磷酸化QM，磷酸化后的QM介导IL-1、IL-6、COX2、VEGF等相关基因和炎症细胞因子异常表达调控的分子机制。本课题研究有望确定非可控性炎症恶性转化过程中多条网络调控通路共享的新型关键分子，增加对复杂网络调控系统的认知，为最终揭示非可控性炎症恶性转化的分子机制作出贡献。
结论摘要：
英文主题词Human ribosomal protein L10；Transcriptome；Tumorigenesis；Signaling Network；Phosphorylation
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