气道平滑肌(ASM)增生、肥大是哮喘气道重构的主要病理改变之一,这种增生、肥大的ASM收缩性增强,并表达主要组织相容复合物II(major histology complex-II,MHC-II)等与抗原递呈相关的分子,但是否具有抗原递呈作用尚不清楚。鉴于抗原递呈在哮喘气道炎症中的重要作用,本课题拟通过①激光共聚焦显微镜观察ASM对抗原的摄取、加工过程;②激光共聚焦显微镜及免疫共沉淀观察抗原、ASM的MHC II分子及CD4+细胞TCR分子之间的相互作用;③混合淋巴细胞培养试验、细胞因子释放试验观察ASM通过抗原递呈激活CD4+淋巴细胞,以证实ASM是否具有摄取、加工及递呈抗原的能力。期望通过上述研究进一步阐明ASM在哮喘发病机制中的免疫调节作用,为哮喘的免疫治疗提供新靶点,同时为研究血管及消化道平滑肌在相关疾病中的免疫调节作用提供新的线索,拓展我们对平滑肌病理生理功能的认识。