中文摘要：

越来越多的证据显示，青光眼的发病过程中存在着非眼压依赖性因素。根据以往的研究结果以及课题组前期的工作基础我们提出免疫网络平衡的打破可能是引起青光眼性神经损伤的原因之一。为了验证这一假说，本研究利用野生型、免疫缺陷型和STAT6基因敲除小鼠的视网膜缺血-再灌注损伤动物模型以及纯化培养的野生型小鼠RGCs的NMDA兴奋性毒性模型模拟青光眼性神经损伤，观察损伤所致的视网膜神经节细胞（retianl ganglion cells, RGC）损伤以及免疫系统相关细胞因子在RGCs损伤中的调控作用。结果显示，同免疫正常的小鼠相比，T、B淋巴细胞联合免疫缺陷可以提高RGCs对视网膜缺血-再灌注损伤的耐受性；CD4+T细胞可能是介导RGCs损伤的因素之一；STAT6基因敲除所致的Th1细胞因子占优势的情况对于RGCs具有一定的神经保护作用；Th1//Th2细胞因子在不同条件下具有RGCs保护/损伤的双重作用；自身免疫调节的紊乱参与了RGCs的损伤过程。本课题通过对免疫因素的研究进一步探讨了青光眼性神经损伤的发生机制，并为以免疫调节为靶向的临床青光眼治疗新方法的开发提供了理论基础和依据。