中文摘要：

我们以胚胎或成年大鼠视网膜神经节细胞以及视网膜干细胞为研究对象，利用谷胺酸介导视网膜神经细胞变性。首先证实STAT1和STAT3对视网膜神经节细胞分化、增殖和凋亡的作用。然后，用载有STAT1或STAT3基因的腺病毒转染视网膜干细胞或胚胎、成年视网膜神经节细胞，观察被转染的细胞在分化、增殖和凋亡等方面的改变，以证实STAT1和STAT3的调控作用。另一方面，利用视网膜STAT1或STAT3 基因敲

结论摘要：

我们以胚胎或成年大鼠视网膜神经节细胞以及视网膜干细胞为研究对象，利用谷胺酸介导视网膜神经细胞变性。首先证实STAT1和STAT3对视网膜神经节细胞分化、增殖和凋亡的作用。然后，用载有STAT1或STAT3基因的腺病毒转染视网膜干细胞或胚胎、成年视网膜神经节细胞，观察被转染的细胞在分化、增殖和凋亡等方面的改变，以证实STAT1和STAT3的调控作用。另一方面，利用视网膜STAT1或STAT3 基因敲除鼠之视网膜神经节细胞进一步证实STAT1和STAT3的作用。同时，我们选择多种影响STAT1或STAT3活性的细胞因子如CNTF、IL-6、IFNg、TNFa、EGF、LIF等，观察它们通过STAT途径对视网膜神经节细胞分化、增殖和凋亡的影响，研究它们对视网膜神经节细胞的保护作用。项目旨在为视网膜神经节细胞的保护、再生和替代探索途径，为临床青光眼性视网膜神经节细胞变性的治疗开创新的领域。通过研究，进一步提出青光眼视神经损伤的新的可能机制。通过资助，发表论文14篇、会议文摘10篇。