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中文摘要：
本研究拟用在体和离体卵颗粒细胞（gc）为模型，以fshr、lhr、star、芳香化酶为细胞分化指标，以3末断标记为细胞刁亡的标志，确定介导fsh。lh和gnrh诱导gc分化的信号分子及其转导途径；研究pka和pkc相互作用影响gc分化的信号分子及其机制；了解卵巢外分泌因子和自分泌因子影响gc分化的信号转导机制。
结论摘要：
建立恒河猴卵巢颗粒细胞(GC)，膜细胞（TC）和卵母细胞(OC)动物模型，以tPA和PAI-1为指标，发现GC表达的tPA和TC表达的PAI-1协同作用是诱发灵长类动物排卵和黄体萎缩的分子基因;首次发现颗粒细胞表达的抑制素(inhibin)可抑制卵细胞tPAmRNA翻译成蛋白，保持卵细胞GV存在阻止卵细胞成熟; FSH激活的ERK1/2和p38 MAPK通路调控GC tPA生成；在该调控过程中，转录因子AP1 可能发挥着重要作用; SCF通过PI3K/AKT信号途径抑制卵母细胞凋亡，通过MEK/MAPK信号途径促进卵泡发育，抑制FSHR的形成;发现GC表达的抑制素可通过自分泌调节抑制FSH受体的分化;发现抑制素通过各种信息通路调节甾体激素的合成,获得创新性研究成果;
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