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中文摘要：
心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一。心房重构是AF复发和维持的重要机制，有效阻止心房重构是当前该领域研究的焦点。研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）在AF重构中起重要作用，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）可抑制心房重构。RAS中新的成员血管紧张素（1-7）[Ang(1-7)]与血管紧张素II（AngII）相反，具有极强的扩血管、抗增殖等活性，并可被ACEI调控增高，Ang(1-7)有可能介导ACEI的有益作用。本课题拟建立犬AF模型，给予Ang(1-7)、ACEI及ARB等干预因素，利用整体电生理、膜片钳、分子生物学及病理等技术手段，从整体、细胞、离子通道和分子水平研究Ang(1-7)对离子通道、心房纤维化、离子通道分子变化的影响，阐明Ang（1-7）对AF重构的作用，为AF的防治提供新思路。Ang(1-7)对AF电重构的作用未见国内外报告。
结论摘要：
英文主题词Atrial fibrillation; Electrical remodeling; Structural remodeling; Angiotensin-(1-7); ion channel
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