Toll-like受体4(TLR-4)信号可能参与宫内感染/炎症后未成熟脑脑白质损伤的机制。本项目通过建立宫内感染大鼠模型,研究未成熟脑脑白质损伤的发生及研究感染/炎症对未成熟星形细胞增殖和胶质化的影响和TLR-4/NF-κB信号是否参与这一过程;而且探讨TP-EGCG对感染/炎症后未成熟星形细胞增殖和胶质化行为的作用及是否影响TLR-4/NF-κB信号等。结果表明宫内感染/炎症后未成熟脑GFAP表达呈一定的时空性,表明宫内感染/炎症可能改变未成熟脑星形细胞的功能。不同的感染/炎症条件下对未成熟星形细胞的增殖活性影响是不同的,LPS刺激后星形细胞细胞因子(TNF-α、IL-1β、MIP-1α、MIP-1β、IL-10等)存在短暂的表达增加现象,且不同的感染/炎症条件下TLR-4/NF-κB信号的表达特点是不同的。TP-EGCG对LPS刺激3天后的星形细胞增殖能力有一定的改变,但对TLR-4 mRNA及细胞因子的表达变化影响不明显,而且TP-EGCG对感染/炎症时星形细胞NF-κBp65 mRNA表达抑制有改善作用。本研究从炎症信号角度进一步说明宫内感染/炎症后未成熟脑脑白质损伤的机制。
英文主题词intrauterine infection; inflammation; white matter damage; toll-like receptor 4; tea polyphenol