中文摘要：

作为继CO和NO以后人们所关注的第三种气体信号分子， H2S是一种重要的内源性心血管系统调节因子。研究表明，H2S后处理对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护效应，但其具体的作用机制目前仍未完全明确。HERG通道作为心律失常、心脏猝死发生以及抗心律失常药物作用及筛选的重要靶点，也一直在临床研究与治疗中备受关注。预实验的结果表明HERG通道参与了H2S后处理诱导的心肌保护效应，并且这种作用可被PKC抑制剂阻断。因此，本项目意在明确H2S气体分子对HERG通道蛋白表达、转录、翻译、转运等的调节，从而进一步探明H2S诱导缺血性心肌再灌注损伤的保护的细胞信号转导途径及离子机制，以寻求防止及治疗心肌缺血再灌注损伤中新策略、新靶点，最终更好的服务于临床。

结论摘要：

本项目基本完成预期的研究计划从细胞水平PC12、家兔离体心脏缺血再灌注模型以及分离的家兔心肌细胞的western blot, RT-PCR Pulse-chase metabolic labeling of HERG proteins）等方面详尽的探讨了H2S后处理，主要通过保护线粒体功能、ERS\ 抑制caspase凋亡通路（膜电位MMP、通透性）功能调控，HERG蛋白合成、降解，HERG电流以及缺血再灌注家兔心脏的心率（HR）左室舒张压（LVDR）等方面，实现对缺血心脏的保护效应。基本达到预期的研究结果，对临床用药以及后期处理具有较好的指导意义。部分研究结果已在国内核心和SCI发表，有的结果正在审稿中，同时也申请了4项相关专利。另外我们还进一步开展了H2S对心肌干细胞调控治疗心梗的工作.