中文摘要：

哺乳动物的睾丸局部温度升高，如隐睾症、精索静脉曲张等，都会导致生精细胞的发生受阻和生精细胞大量凋亡，但其机制不清。我们的研究首次发现腹腔高温使粗线期/双线期初级精母细胞中cyclin B和p34cdc2蛋白缺失，促成熟分裂因子（MPF）无法形成，致使生精过程阻断于第一次减数分裂的G2/M相，生精细胞出现凋亡，因此推测，MPF的存在除了为细胞分裂提供一个必要条件外，还是避免生精细胞进入凋亡的重要因素，本研究拟采用原位杂交、免疫组化、细胞凋亡检测和差减筛选等方法，分析MPF的缺失同睾丸高温导致的生精细胞凋亡之间的深层关系，通过差减筛选，找出引起MPF缺失和生精细胞凋亡的调控基因，以分析由于睾丸高温导致的MPF缺失和生精细胞凋亡的基因调控方式或机理，从全新的角度研究生精细胞凋亡的机制，并为临床相关治疗提供理论依据。

结论摘要：

本研究在分析热激后小鼠睾丸的组织学变化和生精细胞凋亡情况的基础上，探讨了热激对小鼠睾丸中cyclin B和cdc2 mRNA和蛋白表达的变化情况以及其与生精细胞凋亡的关系。结果发现热激对精原细胞的有丝分裂过程并没有严重的影响，初级精母细胞在进入到G2/M转换之前，两种基因的转录也没有很大的变化。但热激迅速地导致了Cdc2蛋白的大量减少，当初级精母细胞进入G2/M转换时，由于没有Cdc2蛋白，致使MPF不足，引起生精细胞阻滞于G2/M的转换点，生精细胞以某种方式检测到这种异常的阻断而走向凋亡。构建了热激与正常小鼠睾丸组织的差减cDNA文库，筛选出了134个对热激最敏感的基因，并对其中的前列腺素E胞质合成酶的表达情况进行了初步的研究。此外，还研究了P203蛋白在肝细胞有丝分裂的G1/S转换过程中的可能作用机制。该研究成果除了有助于阐明高温引起生精阻断和生精细胞凋亡的机制外，还有助于进一步了解细胞周期的进程，特别是细胞由G2/M、G1/S转换的原理、细胞周期检查点的作用机制等，相关研究成果已分别发表在Acta Histochemica和Frontiers in Bioscience上。