中文摘要：

严重的内质网应激（ERS）触发内质网凋亡信号通路，导致细胞凋亡和组织损伤。ERS与人类多种疾病发生发展密切相关。减轻严重ERS是防治这些疾病的新的靶点。我们前期实验发现低氧预处理（HPC）抑制内质网应激反应，使促凋亡因子CHOP表达下降，缺血预处理(IPC)/ HPC显著减轻ERS诱导的骨骼肌细胞损伤；HPC诱导自噬标志物LC3-II/LC3-I比值升高。由此我们推测自噬激活可能参与IPC保护内质网应激诱导的骨骼肌损伤。本课题拟在整体和细胞水平采用TG/ TM诱导骨骼肌内质网应激模型，应用形态学及分子生物学方法研究自噬在IPC保护内质网应激诱导骨骼肌损伤中的作用及其机制。本课题从新的视角阐明IPC内源性保护机制，拓宽IPC保护范围，为防治ERS相关疾病提供新靶点。