中文摘要：

由于血脑屏障分隔中枢神经系统和血液循环，血液中的蛋白分子在特殊条件下渗透入脑即被胶质细胞吞噬清除。这种清除的机制关系到中枢神经系统的固有免疫乃至适应性免疫应答的启动。本项目从在体和体外细胞培养两个水平研究了自体（同种）免疫球蛋白（Ig）G引起小胶质细胞和星形胶质细胞的Toll样受体4 (TLR4)以及IgG的Fc段受体（FcγR）I型的表达，发现在无病原体感染的条件下渗入脑内的IgG就可以引起脑内胶质细胞FcRI和TLR4的表达，并导致相应的细胞因子产生；在有内毒素（LPS）感染条件下，这种反应显著加强。细胞培养实验证实，同种IgG刺激可引起以小胶质为主的细胞表达FcγRI和TLR4，并产生促炎性细胞因子TNF- alpha， 而这些反应与 LPS刺激引起的反应不完全同。本项目的研究结果提示了TLR4新的作用，即对非病原体的蛋白分子产生固有免疫应答；而IgG作为蛋白大分子引起中枢神经系统免疫反应的作用机制的特殊性，为中枢神经系统免疫学反应的启动和发展以及某些免疫疾病的发生提供了新的思考。