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两种凋亡诱发基因介导的细胞凋亡网络信号通路及其与神经关系的研究
  • 项目名称：两种凋亡诱发基因介导的细胞凋亡网络信号通路及其与神经关系的研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30570985
  • 申请代码：C06
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：齐义鹏
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：武汉大学
  • 批准年度：2005
中文摘要：

HAP/RTN-3和ASY/RTN-4B是我们与日本合作先后发现的两个内质网定位蛋白. 已有的研究结果证明这两种蛋白诱发正常细胞和肿瘤细胞凋亡，可能以同源或异源聚合的方式，通过内质网信号途径，以一种网络式的方式调控细胞凋亡。本项目拟通过对HAP/RTN-3和ASY/RTN-4致细胞凋亡的网络式信号通路、HAP（ASY）的相互作用蛋白、在神经细胞凋亡和神经损伤中的作用进行深入研究，揭示ASY和HAP诱导细胞凋亡的机制，建立完整的细胞凋亡的内质网信号转导途径和网络式的调控模型，阐明HAP和ASY的表达调控机制，揭示生理功能和HAP/RTN3和ASY/RTN4B在神经损伤和神经病理中的重要作用。

中文主题词： reticulon;内质网途径;网络化调控;生理功能;神经;
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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期刊论文
ER stress triggers apoptosis induced by Nogo-B/ASY overexpression
Adaptor FADD is recruited by RTN3/HAP in ER-bound signaling complexes.
Reticulon 3 mediates Bcl-2 accumulation in mitochondria in response to endoplasmic reticulum stress.
Co-involvement of the mitochondria and endoplasmicreticulum in cell death induced by the novel ertar
Selectively oncolytic mutant of HSV-1 lyses HeLa cells mediated by Ras/RTN3.
Anti-apoptotic activity of Bcl-2 is enhanced by its interaction with RTN3.
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