中文摘要：

背根神经节（DRG）细胞受到机械性刺激后，细胞膜上的机械敏感性离子通道（MS）被激活开放，触动一系列的生理生化反应，这是诱发慢性腰腿痛的分子病理学基础。DRG损伤后，诱发了细胞膜上多功能基因的表达，离子通道蛋白被合成并组装在细胞膜上，改变了膜的导电性，产生异位自发电活动，出现神经敏化。本研究首先应用膜片钳技术观察生理状态下和在机械力的作用下SD大鼠DRG细胞特别是小型DRG细胞膜上MS的分布特性和

结论摘要：

椎间盘突出压迫神经根是根性神经痛的重要病因，但其机制尚存在争议。背根神经节（DRG）上存在多种机械敏感性离子（MS）通道，传递机械刺激信号。本研究使用膜片钳技术，研究了生理状态下MS通道的电生理性质及分布之后，建立体外神经节持续受压模型，发现持续受压后，MS通道的压力阈值降低，开放概率变大，开放常数变大，但通道的电导，离子选择性及影响因素不变。受压后神经节TRPV4通道的基因和蛋白的表达都明显增高，对低渗溶液和佛波醇等的反应敏化。然后建立了背根神经节慢性压迫在体模型（CCD），显示CCD可导致机械异常疼痛。CCD组大鼠DRG上TRPV4基因、蛋白的表达明显升高，对各种刺激的反应敏化，变化时程与机械异常疼痛的过程一致。CCD神经节TRAAK的基因表达也明显升高。反义寡脱氧核苷酸干扰TRPV4的合成，可部分逆转CCD导致的异常疼痛，但对基础机械感觉无影响。对CCD 28天组DRG提取蛋白，进行双向凝胶电泳和质谱分析，对照组和CCD组分别得到454±4 (n=3)和423± 4(n=3)个蛋白质点。98个蛋白点的表达存在明显差异，质谱分析成功鉴定出14种蛋白，其中7种蛋白下调，7种蛋白上调.