中文摘要：

神经元衰老是多种神经退行性疾病包括AD、PD的最后共同病理生理过程， MDA作为脂质过氧化产物，可诱导神经元衰老，但其具体机制不明。AMPK作为细胞能量感受器是衰老调节的中心环节，AMPK 在MDA诱导神经元衰老中发挥怎样的作用，如何发挥作用？本课题采用分子生物学、生物化学等方法技术，在器官、细胞及分子水平上观察大鼠AMPK活性随龄变化规律和特点，探讨MDA神经元损伤与AMPK活性变化的内在联系，探讨AMPK是否通过减少线粒体损伤/抑制氧化应激/抗凋亡级联重现老龄神经元年轻态。以上问题的解决将能够验证我们提出的"AMPK是介导神经元衰老的内源性信号分子、AMPK信号通路可能成为老年神经元MDA损伤防治的新靶点"假说。目前，国内外未见相关报道。本课题的完成，为衰老尤其是神经退行性病变防治提供一种新思路、新靶点和新的技术平台，具有重要的理论意义和应用价值。