中文摘要：

肠粘膜免疫损伤是肠道细菌移位加剧肝损伤的重要原因，但其发生的始动机制尚不清楚。M细胞被认为是粘膜免疫的"门户"，在粘膜免疫启动中发挥重要作用。我们发现，急性肝坏死早期肠粘膜M细胞数量增加，进一步研究发现肠IgA阳性淋巴细胞数量及sIgA表达减少，肠粘膜免疫削弱，肠道细菌移位增加。RANKL最近被发现与M细胞形成密切相关，RANKL敲除小鼠肠粘膜M样细胞数量锐减，本研究拟利用RANKL敲除小鼠及体外原代细胞培养进行实验，研究急性肝坏死早期肠粘膜M样细胞数量变化以及M样细胞数量改变对肠粘膜免疫损伤、肠道细菌移位及肝损伤的影响，并探索RANKL信号通路在急性肝坏死早期肠粘膜M样细胞增加中的调控作用，为防治急性肝损伤提供新的思路及干预靶点。