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Wlds蛋白减缓轴突退行性病变的分子机制的研究
  • 项目名称：Wlds蛋白减缓轴突退行性病变的分子机制的研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30570558
  • 申请代码：C090201
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：翟琦巍
  • 负责人职称：研究员
  • 依托单位：中国科学院上海生命科学研究院
  • 批准年度：2005
中文摘要：

对于神经退行性疾病的分子机制的研究，通常都以神经元细胞体为主要研究对象。然而很多情况下神经元轴突的退行性病变要早于神经元细胞体的退行性病变，因而针对轴突退行性病变的研究和治疗可能会更为有效，很可能为神经退行性疾病的研究开拓一片新的天地。Wlds蛋白已经被证实可以减缓轴突的退行性病变。但Wlds作为一个分布在细胞核内的蛋白，是如何影响细胞核外的轴突的退行性病变的机制还不太清楚。本研究课题旨在通过体外的轴突退行性病变模型，通过双向电泳和质谱分析研究Wlds蛋白表达对轴突内一些蛋白的影响。然后通过HSV病毒过量表达系统和lenti病毒RNAi系统研究这些有变化的蛋白在轴突退行性病变中的作用。希望找到1-2个在轴突退行性病变中起关键作用的蛋白分子，将来有望成为治疗神经退行性疾病的潜在药靶。

中文主题词： 轴突;神经退行性疾病;Wlds蛋白
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 7
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期刊论文
SIRT1 improves insulin sensitivity under insulin-resistant conditions by repressing PTP1B.
Chronic Insulin Treatment Causes Insulin Resistance in 3T3-L1 Adipocytes through Oxidative Stress.
Chromium(VI) Induces Insulin Resistance in 3T3-L1 Adipocytes Through Elevated Reactive Oxygen Speci
PCAF Acetylates beta-Catenin and Improves Its Stability.
Combretastatin A-4 activates AMP-activated protein kinase and improves glucose metabolism in db/db m
Cytoplasm-localized SIRT1 enhances apoptosis.
Identification of a critical site in Wld(s): Essential for Nmnat enzyme activity and axon-protective
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