alpha-突触核蛋白的异常表达和聚集在神经退行性疾病的发病中起着重要作用。然而,这种蛋白在异常情况下如何导致神经元退变的机制却不清楚。阐明其功能将有助于了解该蛋白在异常情况下导致神经元退变的机制。alpha-突触核蛋白被证明可以分泌到细胞外;我们在前期工作中发现,细胞外施加alpha-突触核蛋白可以进入MES23.5多巴胺能神经细胞并促进其增殖;利用基因芯片进行基因表达谱分析的初步结果表明,alpha-突触核蛋白可引起一些与细胞周期、转录调控、蛋白合成以及内吞等相关基因表达的变化。本项研究将在以上发现基础上,分析alpha-突触核蛋白进入细胞以及促进多巴胺能神经细胞增殖的分子机制。本项研究对了解alpha-突触核蛋白在早期神经系统发育过程中对多巴胺神经元分裂分化的作用具有重要意义。