中文摘要：

在我国，矽肺是尘肺中危害最严重的一种疾病。矽肺患者常伴发系统性红斑狼疮、多发性硬皮病、干燥综合征、类风湿关节炎等自身免疫性疾病。矽尘在引起矽肺纤维化的过程中，也诱发机体自身免疫。在矽肺发生发展过程中，Th17对矽尘诱发自身免疫发生的调控机制尚不十分清楚。本研究应用矽尘建立IL-17消除小鼠矽肺模型，动态观察Th17对实验性矽肺发生发展的影响，监测矽尘诱发自身免疫反应的水平；确定矽肺病理过程中Th17数量、表型和活化特点；分析Th17对Th应答建立时效特征和效应差异及其与调节性T细胞（Tregs）的相互作用； 同时应用矽尘体外刺激诱导CD4+T细胞亚群的活化，进一步明确Th17与Tregs相互作用关系。以探明Th17在实验性矽肺纤维化发生发展中矽尘诱发自身免疫的调控机制，为疾病的预防和控制提供新的理论和实验依据。

结论摘要：

矽肺患者常伴发系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病。矽尘可诱发自身免疫反应，但其免疫调控机制尚不清楚。本研究应用矽尘建立IL-17A中和小鼠矽肺模型及矽尘刺激小鼠巨噬细胞和淋巴细胞体外培养体系，以探讨IL-17A/Th17对矽尘诱发自身免疫应答的调控机制。研究结果表明，IL-17A中和降低了小鼠血清中自身免疫指标ANA 和抗dsDNA抗体的浓度，证明IL-17A/Th17可促进矽尘诱发小鼠全身自身免疫应答；IL-17A中和降低矽尘诱发自身免疫应答中小鼠肺部中性粒细胞聚集，并延迟Th1/Th2免疫应答；发现IL-17A中和可抑制矽尘诱发自身免疫应答中小鼠肺部炎症早期IL-6等细胞因子的表达，降低Th17细胞数量，说明IL-17A/Th17在矽尘诱发小鼠自身免疫应答中起着重要作用。本研究为探明矽尘诱发自身免疫应答的调控机制提供了新的实验依据，为矽肺合并自身免疫性疾病的防制提供了潜在的免疫分子靶点。