目前,对肺纤维化仍没有有效的治疗方法。转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化的发生发展中起关键的作用,而只有活化形式的TGF-β1才能发挥致纤维化作用。本研究在肺纤维化发病分子机制及TGF-β1活化分子机制的最新研究基础上,首次提出选择CD36为目的基因,对CD36功能片段进行基因克隆与蛋白表达,大量制备CD36目的蛋白,并在体外、体内进一步观察该目的蛋白阻断TGF-β1活化的作用及其在肺纤维化动物模型体内阻抑肺纤维化发生发展的效果。为肺纤维化发病的分子机制研究提供科学依据,为生物药物研究及临床上的应用奠定实验基础。