中文摘要：

本课题应用近年发展的线粒体原位研究技术（膜片钳、荧光探针、共聚焦荧光显微镜、流式细胞仪、电镜观察等），探索动脉血管平滑肌细胞（ASMCs）线粒体损害在休克低血管反应性发生中的作用。结果查明重症失血性休克大鼠的ASMCs线粒体肿胀和嵴消失，线粒体膜电位（Δψm）去极化（低电位的ASMCs细胞增多了49.7％），ASMCs细胞内ATP含量减少了82.1％，它引起KATP钾通道激活和ASMCs细胞膜超极化，带来血管对去甲肾上腺素（NE）反应性下降。用线粒体损伤剂（苍术苷ATR）作用于正常血管平滑肌细胞建立了ASMCs线粒体损伤的细胞模型，在此模型上再次证明线粒体损伤可降低ASMCs对NE的收缩反应。应用线粒体损伤的保护剂环孢霉素A（CsA）可以减轻休克时ASMCs线粒体的损害，并部分恢复血管平滑肌的反应性。从而证明重症休克时ASMCs线粒体确实发生了损伤，影响了ATP合成功能，参与了顽固性低血压的发生，特别是在输血补液抗休克治疗后，仍然存在的持续性低血压；保护线粒体是治疗重症休克的一条新图径。